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紅斑性狼瘡治療新契機 中研院破解作用機轉

  •   新聞
  • 投稿作者
  • 靈薇

健康養生健康新知契機紅斑性狼瘡紅斑狼瘡中研院細菌感染免疫反應機轉嗜中性白血球C型凝集素5A 文章 參考資訊

DNA是帶負電荷黏性很強的物質,經過最後奮力一搏,就如同天羅地網般,可將入侵細菌一網打盡,此過程稱為「嗜中性白血球胞外捕捉」。(圖/ingimage)

  部分年輕女性飽受紅斑性狼瘡之苦,發作時全身冒出紅色斑塊,痛苦不堪。中研院基因體研究中心破解了發病作用機轉,C型凝集素5A(CLEC5A)基因能夠有效對抗細菌感染,但也可能引發過度免疫反應,誘發自體免疫疾病。  中央研究院基因體研究中心謝世良特聘研究員表示,「嗜中性白血球(Neutrophil)」在人體免疫系統內,扮演著嫉惡如仇的角色,當侵入人體的細菌數量太多,嗜中性白血球無法藉由吞噬細菌來抑制細菌入侵時,就會傾全力,將自身的細胞核膨脹,釋出去氧核糖核酸(DNA),然後壯烈成仁。  DNA是帶負電荷黏性很強的物質,經過最後奮力一搏,就如同天羅地網般,可將入侵細菌一網打盡,此過程稱為「嗜中性白血球胞外捕捉」(Neutrophil Extracellular Trap ,簡稱NET)。  謝世良指出,C型凝集素5A(CLEC5A)基因已被證實和登革熱、禽流感患者所產生的細胞風暴現象有直接的關聯,也是登革病毒及禽流感病毒造成人類死亡的重要致死因子。  研究團隊進一步研究CLEC5A在對抗細菌感染時的角色,發現它扮演著更關鍵的防衛因子,但也可能導致「嗜中性白血球胞外捕捉」,產生過度免疫反應,反而讓患者產生更大的災難。  謝世良表示,紅斑性狼瘡患者在發病前,常出現發炎感染,在引發自體免疫反應時,中性白血球數量急速下降,體內的干擾素(interferon)極高,就代表出現了過多的「嗜中性白血球胞外捕捉」。未來若能進一步阻斷CLEC5A基因的表現,就有機會治療免疫疾病。  謝世良說,基於CLEC5A在NET所扮演的角色,顯示此基因為極具潛力成為治療標的。研究團隊將持續對各種細菌進行詳盡分析,鑑定出所有與CLEC5A有直接關係的細菌及各種微生物,將對感染細菌、自體免疫疾病等患者,帶來新希望。 這項重要發現已於8月21日發表於《自然通訊》 (Nature Communications)期刊。


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