爸爸和哥哥都是糖尿病患者...他聽醫師的話改變3習慣，成功逆轉糖尿病基因

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與糖尿病息息相關的基因變異有以下四種情形：

TCF7L2基因位於第十對染色體上，此基因有助於負責分泌胰島素的貝他（Beta）細胞增生與分化，這基因的產物也可調節血糖的恆定。TCF7L2在第160個鹼基上有一個單核苷酸多樣性SNP的變化，如果是C，功能就OK，如果是T，則第二型糖尿病風險就會增加。研究發現，帶有T基因型者其罹患第二型糖尿病的機率為1.37倍，不過此基因變異在白人發生率較高，約為20%，華人則約2%。王先生的這項檢查結果為C/C型，代表OK。

HHEX基因也是位於第十對染色體上。研究發現HHEX（SNP1）第212個鹼基有一基因多樣性A或G，另外HHEX（SNP2）第177個鹼基也有一基因多樣性A或G，這兩個SNPs都和第二型糖尿病有關。研究發現，攜帶有HHEX（SNP1）G基因型的人罹患第二型糖尿病風險為1.68倍；帶有HHEX(SNP2)G基因型者罹患第二型糖尿病風險為1.57倍。如果同時攜帶有HHEX（SNP1）G基因型與HHEX（SNP2）G基因型者罹患第二型糖尿病風險則為2.64倍。王先生的這項檢查結果二者都是G/G型，意謂著第二型糖尿病風險大增。

CDKAL1基因位於第六對染色體上，與調控細胞分化週期有關。CDKAL1基因第206個鹼基有一基因多樣性T或G，研究發現當攜帶有G基因型者罹患第二型糖尿病風險為1.78倍。王先生的結果是T/G，這表示有部分變異。

SLC30A8基因位於第八對染色體上，這個基因上第230個鹼基有一基因多樣性C或T，研究發現當攜帶有C基因型者，罹患第二型糖尿病風險為1.3倍。王先生的結果是C/C，當然，這結果也意味著他是高風險的。

知道自己是糖尿病高風險族群後，原本79公斤、BMI 26.3的王先生，因此下定決心好好運動，並配合低升糖(GI)飲食，也將他愛吃糖的習慣徹底戒掉。半年後，他的體重降到73公斤、BMI 24.4，更重要的是，原先空腹血糖值115mg/dl已屬糖尿病前期了，後來變成98mg/dl，成功化險為夷。

隨著「多基因變異」與疾病相關性的研究越來越多，和糖尿病有關的基因變異絕對不只以上四種。話說回來，雖然糖尿病的發生確實與遺傳基因有關，但與高糖高熱量、精緻化等飲食型態更有關聯，這也說明了人類近2、30年來糖尿病盛行率節節攀升，主因絕非基因變異，不良的飲食習慣與缺乏運動才是糖尿病幕後最大推手。

作者簡介_劉博仁 醫師/博士

現任：台北菁英診所功能醫學抗衰老中心營運長、澄清綜合醫院中港院區營養醫學門診主任、台灣基因營養功能醫學學會理事長、教育部助理教授

經歷：台灣營養醫學推廣協會副理事長、弘光科技大學營養系暨營養醫學所兼任助理教授、澄清綜合醫院中港院區睡眠醫學中心主任、澄清綜合醫院中港院區耳鼻喉科主任

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